miércoles, 11 de mayo de 2016

ESCLEROSIS MULTIPLE



El sistema neurológico o sistema nervioso, es un  conjunto de  elementos en los organismos animales están relacionados con la recepción de los estímulos, la transmisión de los impulsos nerviosos o la activación de los mecanismos de los músculos. (Microsoft Encarta, 2009)
La esclerosis múltiple  es una  enfermedad crónica, imprevisible y con frecuencia progresiva del sistema nervioso central que afecta y destruye tejidos del encéfalo y de la médula espinal. (Microsoft Encarta, 2009)
 Aunque existen diversas formas de esclerosis, en todas ellas se altera la función del sistema nervioso, lo que origina problemas que varían desde un leve entumecimiento y dificultad para caminar hasta parálisis y ceguera. (Microsoft Encarta, 2009)
La esclerosis múltiple se debe a un ataque anómalo del sistema inmunológico dirigido principalmente contra la mielina, una sustancia grasa de color blanco que recubre las fibras nerviosas del sistema nervioso central. (Microsoft Encarta, 2009)
 La mielina favorece la transmisión de las señales nerviosas que llevan información hacia dentro y fuera del encéfalo y de la médula espinal. (Microsoft Encarta, 2009)

 La miastenia grave es una enfermedad crónica caracterizada por debilidad progresiva y fatiga de los músculos. (Microsoft Encarta, 2009)
 La miastenia gravis es una de las enfermedades autoinmunes no hereditarias, en la que los linfocitos de la sangre producen anticuerpos que destruyen los receptores de acetilcolina situados en las células musculares (Microsoft Encarta, 2009).

Alrededor del 10% de los sujetos afectados por esta enfermedad fallecen. Hay, sin embargo, una posibilidad de que la enfermedad se estabilice, e incluso de lograr algún grado de recuperación, en quienes sobreviven a los tres primeros años de enfermedad. (Microsoft Encarta, 2009).
Esclerosis múltiple.
Es una enfermedad inmunitaria, desmielinizante y progresiva del SNC.  La EM puede aparecer en cualquier edad, pero hay un rango entre los 20-40 años a menudo afecta más a mujeres que varones. (Smelter , Bare, Hinkle, & Cheever, 2013, pág. 1956)


     Desmielinizante: Se refiere a la destrucción de mielina, el material graso, y proteínico que rodea las fibras nerviosas del cerebro y la medula espinal, esto altera la transmisión de los impulsos nerviosos. (Smelter , Bare, Hinkle, & Cheever, 2013, pág. 1956)




 Etiología.
La Esclerosis Múltiple (EM) es una enfermedad inflamatoria y desmielinizante del Sistema Nervioso Central (SNC), que afecta principalmente a adultos jóvenes. Su etiología es aún desconocida, sin embargo las investigaciones clínicas, epidemiológicas y de laboratorio, sugieren un mecanismo auto inmune, probablemente desencadenada por un proceso infeccioso (por ejemplo un virus), que induce una respuesta inmune mediado por células T, en un individuo genéticamente susceptible. Los factores genéticos son importantes en EM, pero su relación es compleja. La enfermedad está asociada significativamente con determinantes antigénicos HLA de clase II: HLA-Dw2 y HLA-DR2, particularmente con halotipos  DRw15, DQw6 y Dw2. Las moléculas de superficie de las células HLA codificadas por estos genes, se ligan al antígeno extraño, y este complejo es luego reconocido por el receptor de la célula T. La susceptibilidad a la EM puede estar también determinada por receptores de las células T. El factor ambiental puede también desempeñar un rol significativo en la etiología de la EM. Los estudios de migraciones han revelado que los factores que determinan la susceptibilidad a la enfermedad se adquieren antes de los 15 años de edad. Los individuos que se mudan a otra región geográfica antes de los quince años asumen el riesgo que prevalece en su nuevo ambiente, mientras que aquellos que migran después de los 15 años, llevan consigo el riesgo prevalente en su lugar de origen. (J.Gelb, 2000)
Causas
No se conocen las causas exactas de esta inflamación. Sin embargo, los siguientes factores desempeñan un papel importante en la aparición de la esclerosis múltiple:
  • Proceso autoinmune: la esclerosis múltiple pertenece al grupo de las enfermedades autoinmunes. En ella, el sistema inmunitario ataca a las células del propio organismo, en lugar de atacar a los patógenos y sustancias extrañas. Actualmente se desconocen las causas de este funcionamiento anómalo. Algunas hipótesis apuntan a infecciones por patógenos de los afectados, cuyas estructuras podrían ser idénticas a las de las células del propio cuerpo. El cuerpo reacciona creando anticuerpos que también atacan a las células del propio cuerpo. Estos anticuerpos permanecen en la sangre tras la infección, desarrollando enfermedades crónicas que por lo general evolucionan mediante brotes y pueden afectar a distintos órganos y tejidos. La esclerosis múltiple afecta al tejido nervioso. Otros ejemplos de enfermedades autoinmunes similares son el lupus eritematoso sistémico (LES) o la artritis reumatoide.

  • Causas hereditarias: la gente descendiente de afectados con esclerosis múltiple tiene (en comparación con el resto de la población) entre 10 y 30 veces más riesgo de padecer esclerosis múltiple. En algunos sectores de la población, la presencia de la esclerosis es mucho más rara que en otros. Por eso, parece que los factores hereditarios influyen en la aparición de la esclerosis múltiple. Sin embargo, la esclerosis múltiple no es una enfermedad hereditaria en el sentido clásico del término (no pertenece a las enfermedades hereditarias), ya que los factores ambientales también desempeñan un papel importante en su aparición.


  •  Infecciones: las infecciones por determinados patógenos podrían ser la causa de una inflamación constante del sistema nervioso central, debido al parecido superficial entre estos patógenos y las capas de mielina de las fibras nerviosas. Algunas de las posibles causas de la esclerosis múltiple son los herpes virus, sobre todo los virus de Epstein Barr, como las clamidias. (Omeda.es, 2012)
Signos y Síntomas.
Estos son muy variados y múltiples y reflejan la localización de la lesión (placa) o de combinación de lesiones.
     Los síntomas primarios incluyen:
Ø  Fatiga
Ø  Depresión
Ø  Debilidad
Ø  Entumecimiento
Ø  Dificultad para la coordinación
Ø  Perdida del equilibrio y dolor
Ø  Espasticidad (aumento de tono muscular)
Ø  Ataxia (Coordinación de movimiento alterada). (Smelter , Bare, Hinkle, & Cheever, 2013, pág. 1958)
Los trastornos visuales secundarios a lesiones en los nervios ópticos o sus conexiones comprenden:
Ø  Visión borrosa
Ø  Diplopía (visión doble)
Ø  Puntos ciegos (escotomas)
Ø  Ceguera total. (Smelter , Bare, Hinkle, & Cheever, 2013, pág. 1958)
Las manifestaciones sensoriales comprenden:
Ø  Parestesias ( sensación de entumecimiento, hormigueo, o pinchazo)
Ø  Disestesias (hormigueos desagradables)
Ø  Perdida de la propiocepcion (Smelter , Bare, Hinkle, & Cheever, 2013, pág. 1958)
La EM progresiva puede causar:
Ø  Cuadrapesia
Ø  Disfunción cognitiva
Ø  Perdida visual
Ø  Síndromes del tallo encefálico (Smelter , Bare, Hinkle, & Cheever, 2013, pág. 1958)
Los trastornos cognitivos y psicosociales pueden ser por resultado de afecciones de los lóbulos frontal y pariental y  estos comprenden:
Ø  Pérdida de memoria
Ø  Menor capacidad de concentrarse. (Smelter , Bare, Hinkle, & Cheever, 2013, pág. 1958)
Factores de riesgo.
En los casos de esclerosis múltiple, el estrés mental o físico puede ser la causa de una activación del sistema inmunitario y provocar un brote agudo. Entre los posibles factores de riesgo de que se produzca un brote agudo se encuentran los siguientes:
  •        Las situaciones de estrés, como las operaciones y traumatismos graves.
  •      Las fluctuaciones en los niveles de hormonas, como los que se dan en la pubertad o la menopausia.
  •        Infecciones, sobre todo infecciones virales, como la gripe.
  •        Determinadas vacunas, como las vacunas para la hiposensibilización en casos de alergia.
  •      Medicamentos que afectan al sistema inmunitario, como los preparados con echinacea (Estimula el sistema de defensa inmunológico inespecífico, especialmente por activación de fagocitosis y fibroblastos. Utilizado para resfriado común e irritación de vías respiratorias altas.) (Omeda.es, 2012)
Complicaciones.
Entre las complicaciones están las Depresión, Dificultad para tragar, Dificultad para pensar, Cada vez menos capacidad para cuidar de sí mismo, infecciones urinarias, estreñimiento, ulceras por presión, deformidades por contracturas, edema en pies por declive, neumonía, depresión activa y osteoporosis. (Smelter , Bare, Hinkle, & Cheever, 2013, pág. 1958)

Tratamientos.
Tratamientos médicos.
No hay cura para la EM.  Está indicado un programa terapéutico individual para aliviar los síntomas y brindar apoyo continuo, sobre todo en pacientes con cambios cognitivos, que requieren más estructuras y sustento.  Los síntomas que demandan más atención son espasticidad, fatiga, disfunción vesicular, ataxia.
Tratamiento farmacológico.
Los fármacos utilizados son el interferón beta-1 a  y interferón beta 1b se administran por vía subcutánea. 
     Los efectos colaterales de todos los interferones beta incluyen síntomas gripales que pueden tratarse con paracetamol, ibuprofeno, y se resuelven después de unos cuantos meses. (Smelter , Bare, Hinkle, & Cheever, 2013, pág. 1959)
    Inmunomuladores. Los interferón beta-1a (Avonex) se administran por vía subcutánea 3 veces por semana y por vía intramuscular 1 vez por semana. Sus efectos adversos son:
Ø  sequedad en los ojos, sensación de sequedad en la boca, malestar estomacal, vómitos, dolor de estómago, endurecimiento muscular, moretones, dolor, enrojecimiento, inflamación (hinchazón) o mayor sensibilidad en el lugar donde usted inyectó interferón beta-1a. (medlineplus, 2015)
Los interferón beta 1b (Betaseron)  sus efectos secundarios algunas veces puede provocar una enfermedad similar a la gripe, con cefalea (dolor de cabeza), fiebre, escalofríos, transpiración, dolores musculares, cansancio excesivo y malestar general. (medlineplus, 2015)
     El acetato de glatiramero (Copaxone) disminuye las recaídas en las formas rr (recaida-remision).  Este fármaco se administra a diario por vía subcutánea a dosis de 20 mg.  Los efectos colaterales son mínimos y tratables. (Smelter , Bare, Hinkle, & Cheever, 2013, pág. 1959)
 

   Los efectos adversos son:
Ø  Sofocos, dolor torácico sin especificar, palpitaciones, ansiedad, disnea, constricción de la garganta y urticaria. Usualmente estos efectos secundarios son transitorios y no requiere en un tratamiento específico. Por regla, los efectos secundarios suelen aparecer entre uno y varios meses después de comenzarse el tratamiento aunque algunos puede comenzar antes. (Vademecum, 2013)
     El acetato de glatiramero es una opción para pacientes con evolución RR, aunque puede pasar 6 meses antes de que la respuesta sea evidente. (Smelter , Bare, Hinkle, & Cheever, 2013, pág. 1959)
     Corticoides (La metilprednisolona) IV, fármaco clave en el tratamiento de las recidivas aguda en la evolución RR, acorta la duración de la caída en la evolución RR, acorta la duración de la caída.  Tiene efectos antiinflamatorios porque actúa sobre las células T.  Se administra 1g por vía IV todos los días, seguido un régimen de oral de reducción gradual con prednisona.  Los efectos colaterales incluyen cambios en el estado de ánimo, aumento de peso, y desequilibrio de electrolitos. (Smelter , Bare, Hinkle, & Cheever, 2013, pág. 1959)
Los efectos adversos son:
Ø Aumento en la presión intracraneal con papiledema (se refiere al edema de papila que se produce después de una hipertensión intracraneal), usualmente después del tratamiento, convulsiones, vértigo, cefalea. ( S.S.A. Catálogo de Medicamentos Genéricos Intercambiables para farmacias y público en general, 2007)
      Antineoplásico o citotóxico. El fármaco mitoxantrona (Novantrone)  se administra en infusión IV cada 3 meses durante 2 a 3 años (un total de 8 a 12 dosis) con una dosis de 12 mg. Reduce la frecuencia de las recaídas clínicas en pacientes con evolución progresiva secundaria o agravamiento de la forma RR. Es preciso mantener una vigilancia muy estrecha para detectar efectos colaterales, en especial toxicidad cardiaca. (Smelter , Bare, Hinkle, & Cheever, 2013, pág. 1959)
Sus efectos adversos son:
Ø  Náusea, vómito, diarrea, estreñimiento, acidez estomacal, pérdida del apetito, ulceraciones en la boca y la lengua, secreción o congestión nasal, afinamiento o caída del cabello cambios alrededor o debajo de las uñas de las manos y los pies, irregularidad o ausencia de los períodos menstruales, cansancio extremo, debilidad, dolor de cabeza, dolor de espalda. (medlineplus, 2015)
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